[Funland] Ung thư phổi - Điều trị đích

[xemay12345678]

BÀI SỐ 101: SINH THIẾT LỎNG, SINH THIẾT MÔ. HIỆN TẠI VÀ TƯƠNG LAI.





Tuy không thể chính xác bằng sinh thiết mô, nhưng sinh thiết lỏng có những lợi thế mà sinh thiết mô KHÔNG THỂ CÓ.




+Thứ nhất: Sinh thiết lỏng không có tính xâm lấn sâu như sinh thiết mô. Để sinh thiết lỏng cho bệnh nhân, bs chỉ cần lấy bơm kim tiêm chích vô tĩnh mạch của người bệnh, hút ra 1 tí máu rồi đem đi xét nghiệm là xong. Trong khi để thực hiện sinh thiết mô, bs sẽ phải thực hiện thủ thuật dùng 1 loại kim sinh thiết chọc vô tận khối u, cắt lấy 1 ít mô rồi đem ra ngoài-việc làm này tiềm ẩn nhiều rủi ro vì nó xâm phạm tính kín của cơ thể ( Cơ thể là 1 hệ kín hoàn hảo, bất kỳ việc làm nào xâm phạm tính kín này đều mang lại rủi ro ).





+Thứ hai: Sinh thiết lỏng cho ra BỨC TRANH TOÀN CẢNH của bệnh nhân hơn sinh thiết mô.



Sinh thiết lỏng đem mẫu máu của bệnh nhân đi xét nghiệm. Mẫu máu này chứa đựng thông tin từ GẦN NHƯ TẤT CẢ CÁC KHỐI U UNG THƯ trên cơ thể người bệnh. Dùng từ GẦN NHƯ là bởi đại đa số các khối u đều thải thông tin vô máu còn có 1 số cơ địa bệnh nhân đặc biệt, khối u ung thư của họ KO THẢI CÁI GÌ VÔ MÁU CẢ hoặc nói chính xác hơn là khối u ung thư của bệnh nhân đó CÓ thải 1 thứ j đó vô máu mà hiện các nhà khoa học CHƯA BIẾT NÓ LÀ CÁI GÌ. Tức là cho đến tận cuối năm 2022 này, các nhà khoa học vẫn CHƯA HIỂU ĐƯỢC TẠI SAO có 1 số ít bệnh nhân cơ địa đặc biệt mà khối u ung thư của họ KHÔNG THẢI GÌ VÔ MÁU hoặc là CÓ thải mà các nhà khoa học ko biết nó thải cái j. Công cuộc nghiên cứu hiện vẫn đang diễn ra.



Sinh thiết mô thì đem mẫu mô của khối u đi xét nghiệm. Mẫu mô này chỉ chứa đựng thông tin của cái u được chọc thôi, chứ nó KO CHỨA ĐỰNG THÔNG TIN TỪ TẤT CẢ CÁC KHỐI U TRÊN CƠ THỂ NGƯỜI BỆNH. Ví dụ, bệnh nhân ung thư phổi di căn não, xương, gan, thượng thận…Bệnh nhân được sinh thiết tại phổi thì cái mô đem đi xét nghiệm đó chỉ nói lên thông tin từ mỗi cái chỗ chọc ở phổi, chứ nó KO NÓI LÊN thông tin ở các chỗ như não, xương, gan…Nhiều người lầm tưởng rằng ung thư phổi di căn sang các bộ phận khác thì ung thư ở các bộ phận khác kia cũng có bản chất GIỐNG với khối u gốc ở phổi???Nhưng KO PHẢI VẬY-Ung thư bản chất của nó là không đồng nhất và tiến hoá, biến đổi liên tục. Nên trong nhiều trường hợp, khối u di căn có bản chất khác xa vs khối u gốc.



Nói một cách ngắn gọn, sinh thiết mô cho ra bức tranh CỤC BỘ tại chỗ chọc. Còn sinh thiết lỏng cho ra bức tranh TOÀN CỤC trên toàn thân.





+Thứ ba: So với sinh thiết lỏng, Sinh thiết mô KHÔNG THỂ DỰ ĐOÁN được tình hình đáp ứng vs phác đồ điều trị cũng như dự đoán SỚM được khả năng ung thư kháng thuốc hay KHÔNG DỰ ĐOÁN được bệnh trong cơ thể người bệnh còn nhiều hay ít- Từ đó ngưng phác đồ đang điều trị đúng thời điểm, tránh cho người bệnh phải hấp thụ thêm độc tố một cách VÔ ÍCH.




Nhiều người lầm tưởng rằng sinh thiết lỏng chỉ có giá trị phát hiện đột biến gen trong điều trị ung thư. Nhưng không phải vậy, sinh thiết lỏng còn có giá trị nhiều hơn thế. Dựa vào những thứ ung thư thải vô máu còn NHIỀU hay ÍT mà các chuyên gia sẽ dự đoán được tình trạng bệnh của bệnh nhân. Nếu kết quả xét nghiệm cho thấy những thứ thải vô máu của khối u ÍT ĐI thì chứng tỏ phác đồ đang điều trị có hiệu quả. Ngược lại, nếu nồng độ trong máu của những thứ đó NHIỀU lên thì khả năng cao phác đồ điều trị hiện không còn tác dụng và ung thư đã tìm ra con đường kháng thuốc. Thêm nữa, khi nồng độ của những thứ mà ung thư thải vô máu giảm xuống tới ngưỡng KO CÒN PHÁT HIỆN ĐƯỢC, tức là trong máu đã sạch banh những thứ đó thì VIỆC DỪNG ĐIỀU TRỊ là việc cần được tính đến, nhằm tránh cho cơ thể bệnh nhân phải nhận thêm độc tố một cách vô ích. Toàn bộ những lợi ích này-sinh thiết mô hoàn toàn không làm được vì sinh thiết mô chỉ nói lên bức tranh cục bộ, và vì là một thủ thuật xâm lấn sâu nên sinh thiết mô KO THỂ LÀM LẶP LẠI NHIỀU LẦN. Trong khi đó, sinh thiết lỏng có thể làm lặp nhiều lần theo tuần theo tháng nhằm theo dõi tình trạng người bệnh.




Hiện nay, Kỹ thuật sinh thiết lỏng vẫn đang được phát triển như vũ bão. Trong tương lai gần, các nhà khoa học hy vọng nó có thể thay thế được hoàn toàn sinh thiết mô. Còn ở thời điểm hiện tại, sinh thiết lỏng CHƯA THỂ THAY THẾ được sinh thiết mô. Với các ca khó, để HOÀN HẢO NHẤT, các bs cho bệnh nhân thực hiện CẢ sinh thiết lỏng lẫn sinh thiết mô. Hai xét nghiệm này sẽ bổ sung điểm mạnh và điểm yếu cho nhau, nhằm làm bật lên được bức tranh bệnh cảnh tốt nhất của bệnh nhân.

 

[xemay12345678]

BÀI SỐ 102: NHẬN THỨC VỀ UNG THƯ PHỔI 2023.



1.Trên thế giới, cứ mỗi 30 giây lại có một người t.ử v.o.n.g do ung thư phổi. Theo dữ liệu năm 2020, nước Mỹ có 227875 người bị chẩn đoán mắc ung thư phổi và có 138225 người đã t.ử v.o.n.g do căn bệnh này. So sánh sang Việt Nam- cũng theo dữ liệu năm 2020, Việt Nam có 26262 người bị chẩn đoán mắc ung thư phổi và có 23797 người đã t.ử v.o.n.g do căn bệnh này.


2.Các phác đồ điều trị cho ung thư phổi đang THỰC SỰ BÙNG NỔ và PHÁT TRIỂN NHƯ VŨ BÃO. Tính đến hết năm 2022, ước tính các phác đồ điều trị ung thư phổi được FDA thông qua trong 5 năm gần đây NHIỀU HƠN tổng số các phác đồ điều trị trong 20 năm trước đó cộng lại !!!




3.Theo một nghiên cứu được công bố cuối năm 2022 bởi Trường Y Icahn tại Mount Sinai, New York, Mỹ thì việc sàng lọc bệnh nhân bằng chụp CT liều thấp sẽ giúp cải thiện tỷ lệ sống sót sau 20 năm lên tới 80%. Đại diện cho Trường, Chuyên gia Henschke phát biểu :” Hơn 50% số bệnh nhân mắc ung thư phổi sẽ t.ử v.o.n.g trong 1 năm đầu sau thời điểm phát hiện bệnh, phần lớn trong số họ t.ử v.o.n.g do chẩn đoán ở giai đoạn muộn. Tuy là kẻ g.i.ế.t người hàng đầu trong số các bệnh ung thư, nhưng ung thư phổi hoàn toàn có thể được chữa khỏi nếu bệnh phát hiện ở giai đoạn sớm “ .




4.Người ta ví bộ não của con người như một vũ trụ thu nhỏ. Cho đến nay, kiến thức của con người hiểu về bộ não vẫn còn RẤT HẠN CHẾ.

Vào tháng 12/2022, một hội thảo ung thư diễn ra tại Ohio, Mỹ đã đề cập tới một ca lâm sàng về một bé gái 7 tuổi. Bé gái này không bị ung thư. Bé gái mắc bệnh động kinh và đã được các bác sĩ phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ bán cầu não bên phải. Theo thời gian, phần não còn sót lại của bé gái đã TỰ ĐIỀU CHỈNH ĐỂ KIÊM LUÔN NHIỆM VỤ ĐIỀU KHIỂN VẬN ĐỘNG của bộ phận não đã bị cắt đi!!! Kỳ diệu!!!



Ca lâm sàng trên được các bác sĩ đưa ra để một lần nữa nhắc nhở về tính hoàn hảo và tuyệt diệu của cơ thể. Cơ thể luôn có cơ chế tự làm lành và cân bằng mọi sai sót. Bởi vậy, khi điều trị cho người bệnh, phải hạn chế tối đa việc xâm phạm tới tính kín, tính hoàn hảo của cơ thể. Không phải cứ ho là đi mua thuốc ho, đau đầu là đi mua thuốc đau đầu, tiêu chảy là đi mua thuốc tiêu chảy…Các phản ứng bệnh lý đôi khi chỉ là những bài tập dượt nhỏ, nó như những kỳ thi, rất cần thiết cho một cơ thể khoẻ mạnh đi kèm một hệ miễn dịch tốt.


Thuốc là tốt, nhưng tránh LẠM DỤNG thuốc thì còn tốt hơn.

 

[xemay12345678]

BÀI SỐ 103: THUỐC ĐÍCH ALK THẾ HỆ 3 LORLATINIB VÀ TÁC DỤNG PHỤ TRÊN HỆ THẦN KINH.




1.Ở bài trước, chúng ta đã từng nói về tác dụng phụ của Lorlatinib gây ra trên hệ thần kinh. Với liều khuyến cáo 100mg/ ngày, Lorlatinib khiến bệnh nhân gặp phải một số tác dụng phụ liên quan đến nhận thức, tâm trạng, ngôn ngữ…



Vào ngày đầu của năm mới 2023, Chuyên gia Shengxiang Ren đã công bố một tổng kết về hiệu quả cũng như tác dụng phụ của Lorlatinib. Trong bài viết này, chúng ta sẽ điểm lại một vài điều đáng chú ý trong bài tổng kết đó.





2.Khi được chọn làm điều trị bước đầu, với khả năng lên não tốt, Lorlatinib thực sự xuất sắc trong việc bảo vệ não của bệnh nhân. Tỷ lệ mới mắc tích luỹ tiến triển trên não chỉ là 2.8% tại mốc 1 năm ( HR =0.07, 95% CI: 0.02-0.24 ) . Tuy vậy, đồng xu nào cũng có 2 mặt, đi kèm với khả năng xuất sắc lên não là độc tố trên hệ thần kinh mà Lorlatinib gây ra. Không giống như các tác dụng phụ kiểu tăng Triglyceride hay tăng Cholesterol khi dùng Lorlatinib, độc tố trên hệ thần kinh là một tác dụng phụ thực sự không đơn giản. Điều này khiến đa số các bs sẽ e dè khi chọn Lorlatinib làm điều trị bước đầu.






3.Bốn nghiên cứu đã được Chuyên gia Shengxiang Ren xem xét đó là :


+ Nghiên cứu tại Bệnh Viện Đa Khoa Massachusetts Mỹ. ( Đã đề cập trong bài trước )

+ Nghiên cứu B7461001. ( Đã đề cập trong bài trước )

+ Nghiên cứu NCT01970865.

+ Nghiên cứu CROWN.




Trong 4 nghiên cứu trên, có duy nhất nghiên cứu tại Viện Massachusetts là sát với thế giới thực. Ba nghiên cứu còn lại đều là các nghiên cứu được tài trợ và đều đặt ra các tiêu chí tuyển bệnh nhân nghiêm ngặt. Dữ liệu cho thấy, tỷ lệ bệnh nhân gặp phải tác dụng phụ gây ra trên hệ thần kinh của Lorlatinib là CAO NHẤT ở nghiên cứu tại Viện Massachusetts. Từ đây, suy ra tác dụng phụ của Lorlatinib gây ra trên hệ thần kinh đã bị đánh giá thấp ở nhiều nghiên cứu.






4.Điều đặc biệt thú vị là báo cáo từ các nghiên cứu ĐỀU cho thấy Lorlatinib gây ra tác dụng phụ trên hệ thần kinh ở những bệnh nhân Châu Á THẤP HƠN những chủng tộc khác.




+ Tại nghiên cứu NCT03909971, 109 bệnh nhân Trung Quốc đã được điều trị bằng Lorlatinib sau khi kháng các thuốc đích ALK khác và tác dụng phụ trên hệ thần kinh chỉ xảy ra ở dưới 10% trên tổng số các bệnh nhân.



+ Tại nghiên cứu NCT01970865, 108 bệnh nhân chủng tộc Châu Á và 161 bệnh nhân chủng tộc KO Châu Á dùng Lorlatinib, tỷ lệ mắc tác dụng phụ trên hệ thần kinh của các bệnh nhân Châu Á cũng thấp hơn rõ rệt khi so với các bệnh nhân KO phải Châu Á, khi tỷ lệ mắc lần lượt là 12.0% so với 26.7%.





Sự khác biệt này là do gen của chủng tộc Châu Á? Hay do yếu tố văn hoá? Vì người Châu Á thường sống khép kín và ít bộc lộ bản thân hơn so với các chủng tộc khác, dẫn đến khó khăn cho bs trong việc xác định bệnh nhân có thực sự bị ảnh hưởng bởi độc tố thần kinh hay ko? Để trả lời câu hỏi này cần nhiều nghiên cứu mở rộng và quan sát tốt hơn trong tương lai.







5.Một dữ liệu đáng chú ý từ các nghiên cứu trên, đó là những bệnh nhân trước khi dùng Lorlatinib mà có bệnh nền thần kinh, hay đang phải sử dụng thuốc hướng thần hoặc đã từng xạ não thì khi dùng Lorlatinib sẽ gặp phải tác dụng phụ trên hệ thần kinh NHIỀU HƠN khi so với các nhóm bệnh nhân khác. Điều này vô hình chung sẽ là 1 gợi ý tốt cho các bs điều trị.



Ví dụ: Những bệnh nhân đã từng xạ não hoặc có bệnh nền thần kinh thì có thể chọn Brigatinib hoặc Alectinib làm điều trị bước đầu thay vì chọn Lorlatinib. Điều này sẽ tránh cho bệnh nhân gặp phải tác dụng phụ độc tố cao trên hệ thần kinh.





6. Giảm liều Lorlatinib xuống 75mg/ngày là lựa chọn đầu tiên được đưa ra khi bệnh nhân gặp phải tác dụng phụ trên hệ thần kinh. May mắn thay, việc hạ liều này đã làm giảm gần như hoàn toàn các tác dụng phụ trên hệ thần kinh mà vẫn đảm bảo được hiệu quả tương tự liều 100mg KHI XÉT THEO TIÊU CHÍ tỷ lệ điều trị thất bại trong 12 tháng. Ngoài ra, quan sát thấy, nội trong 3 tháng kể từ ngày bắt đầu dùng Lorlatinib, những bệnh nhân nào xuất hiện tác dụng phụ trên hệ thần kinh thì thời gian sống không bệnh triến triển sẽ NGẮN HƠN khi so với những bệnh nhân khác. Điều này cho thấy rằng, tác dụng phụ trên hệ thần kinh thực sự có tác động BẤT LỢI đến lợi ích lâu dài của việc điều trị.

 

[xemay12345678]

BÀI SỐ 104: MỐI LIÊN QUAN GIỮA HÚT THUỐC VÀ SỐNG CÒN TRÊN NHỮNG BỆNH NHÂN UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ GIAI ĐOẠN TIẾN TRIỂN KHI DÙNG ĐƠN ĐỘC THUỐC MIỄN DỊCH PEMBROLIZUMAB LÀM ĐIỀU TRỊ BƯỚC ĐẦU.




Chuyên gia Sanjay Popat cùng các đồng nghiệp đã công bố nghiên cứu xem xét mối liên hệ giữa tình trạng hút thuốc và thời gian sống còn toàn bộ của những bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn tiến triển khi dùng đơn độc thuốc miễn dịch Pembrolizumab làm điều trị bước đầu. Nghiên cứu được thực hiện trong 8 năm từ 1/1/2011 cho đến 1/10/2019 trên 1166 bệnh nhân từ 280 trung tâm và bệnh viện trên toàn nước Mỹ. Có 581 bệnh nhân là nam ( chiếm 49.8% ) và 585 bệnh nhân là nữ ( chiếm 50.2% ), 91 bệnh nhân ( chiếm 7.8%) không có tiền sử hút thuốc và 1075 bệnh nhân ( chiếm 92.2% ) hiện đang hút thuốc hoặc trước đó đã từng hút thuốc.





Kết quả cho thấy những bệnh nhân có tiền sử hút thuốc cho ra thời gian sống còn toàn bộ LÂU HƠN so với những bệnh nhân chưa bao giờ hút thuốc khi điều trị đơn độc bằng thuốc miễn dịch Pembrolizumab trong điều trị bước đầu. Trung vị của thời gian sống còn toàn bộ lần lượt là 12.8 tháng ( 10.9-14.6 ) so với 6.5 tháng ( 3.3-13.8 ) HR: 0.69 ( 95% CI. 0.50-0.95 ) .




=>> Nghiên cứu này chỉ ra rằng đối với những bệnh nhân CHƯA BAO GIỜ HÚT THUỐC, việc dùng đơn độc thuốc miễn dịch Pembrolizumab ở điều trị bước đầu thường KO PHẢI phương án tối ưu. Với những bệnh nhân chưa bao giờ hút thuốc, hướng bệnh nhân tới việc xét nghiệm gen để sử dụng các liệu pháp đích cần được ưu tiên hơn.

 

[xemay12345678]

BÀI SỐ 105: 4 THẬP KỶ THỬ NGHIỆM LÂM SÀNG VÀ 14.2 TRIỆU NĂM SỐNG THÊM.





1.Các thử nghiệm lâm sàng trên người trưởng thành được thực hiện bởi Viện ung thư quốc gia Hoa Kỳ 40 năm qua đã kéo dài tuổi thọ của các bệnh nhân ung thư thêm ít nhất 14.2 triệu năm. Với tổng đầu tư liên bang dành cho thử nghiệm lâm sàng ung thư là 4.63 tỷ đô trong 40 năm, ước tính chi phí cho mỗi năm sống thêm chỉ là 326 đô. Điều này chứng tỏ tiền t.h.u.ế của d.â.n đã được dùng một cách rất hiệu quả và đem lại lợi ích to lớn. ( Lưu ý đây chỉ là số tiền chi ra từ Quỹ đầu tư của liên bang Mỹ dành cho thử nghiệm lâm sàng ung thư, nó khác hoàn toàn với các con số tỷ đô mà các công ty phát minh đổ ra trong cuộc đua tìm thuốc mới ).





2.Các thử nghiệm lâm sàng này đã có tác động khoa học to lớn đến hướng dẫn điều trị trong lâm sàng cho bệnh nhân ung thư. Trong 40 năm, kể từ 1980 cho đến 2020, đã có 162 thử nghiệm phase3 được tiến hành cho ra kết quả khả quan. Tính đến hết năm 2020, những phát hiện từ 162 thử nghiệm này đã được trích dẫn cả thảy hơn 165000 lần trong các báo cáo khoa học và 87.7% số thử nghiệm này đã được coi là bằng chứng trong các hướng dẫn tiêu chuẩn khi chăm sóc và điều trị cho bệnh nhân ung thư.






3.Cũng trong giai đoạn từ 1980 cho đến 2020, 14.2 triệu năm tuổi thọ mà các thử nghiệm lâm sàng kéo dài thêm chỉ chiếm 4.2% trong số 336.8 triệu năm tuổi thọ đã bị mất đi do ung thư. Các nhà nghiên cứu dự đoán cho đến năm 2030, các thử nghiệm lâm sàng sẽ tiếp tục làm tốt vai trò tiên phong và con số tuổi thọ được kéo dài thêm của các bệnh nhân có thể lên đến 24.1 triệu năm.






4.Các thử nghiệm lâm sàng luôn mang lại ảnh hưởng tích cực theo mọi nghĩa. Nếu nghiên cứu cho ra kết quả khả quan- 1 con đường mới sẽ được các bs BỔ SUNG trong chiến lược điều trị cho bệnh nhân. Nếu nghiên cứu cho ra kết quả KO khả quan- 1 con đường KO NÊN ĐI sẽ được các bs TRÁNH cho bệnh nhân của mình.

 

[xemay12345678]

BÀI SỐ 106: THUỐC ĐÍCH THẾ HỆ 2 VÀ UNG THƯ PHỔI BIỂU MÔ TẾ BÀO VẢY.





HỎI: Mẹ em bị ung thư phổi không tế bào nhỏ biểu mô tế bào vảy, đã truyền hoá chất nhưng không đáp ứng. Hiện bệnh đã di căn sang não, gan và xương. Bs bảo gia đình em là hết cách rồi và giả Mẹ em về tỉnh. Em có đọc bài trước anh viết về thuốc đích thế hệ 2. Trong đó anh có nhắc đến thuốc đích thế hệ 2 đã được FDA thông qua dùng cho tế bào vảy. Vậy tại sao bs ko kê cho nhà em dùng hả anh? Mong anh trả lời em. Em cám ơn anh ạ!






TRẢ LỜI: Trong trường hợp này Bs KO SAI em ạ! Nếu đọc kĩ lại bài trước, em sẽ thấy tuy được FDA thông qua, nhưng afatinib vẫn KO được giới chuyên gia chào đón NHƯ MỘT ĐIỀU TRỊ TIÊU CHUẨN trong điều trị bước 2 dành cho những bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ biểu mô tế bào vảy. Trong bài viết này, chúng ta sẽ đi làm rõ sự LỆCH PHA đó giữa FDA vs cộng đồng chuyên gia. Qua đó, em sẽ hiểu hơn về cách thức hoạt động của việc áp dụng các phác đồ điều trị trên cơ thể người.






1.Trong tất cả các loại ung thư phổi không tế bào nhỏ thì ung thư phổi biểu mô tế bào vảy chiếm 20% và thường đi kèm với tiên lượng sống còn RẤT kém. Chỉ có chưa đầy 5% số bệnh nhân mắc ung thư phổi biểu mô tế bào vảy sống sót qua mốc thời gian 5 năm.


Hiệu quả điều trị khi áp dụng liệu pháp đích lên ung thư phổi biểu mô tế bào vảy vẫn còn RẤT hạn chế do xét theo mặt phân tử, ung thư phổi biểu mô tế bào vảy là loại ung thư có tính KHÔNG ĐỒNG NHẤT rất cao. Ngoài ra, bản chất của các đột biến gen trong ung thư phổi biểu mô tế bào vảy KHÁC vs các đột biến gen trong ung thư phổi biểu mô tuyến- dẫn đến sự khác biệt đáng kể về hiệu quả khi cùng áp dụng 1 liệu pháp điều trị đích.



Đột biến gen phổ biến nhất trong ung thư phổi biểu mô tuyến là EGFR cũng bắt gặp trong ung thư phổi biểu mô tế bào vảy, NHƯNG tỷ lệ xuất hiện thấp đến mức gần như KO ĐƯỢC LÀM trong các khuyến cáo xét nghiệm gen. Điều này giải thích tại sao đối với ung thư phổi biểu mô tế bào vảy thì thường các bs sẽ ko yêu cầu bệnh nhân xét nghiệm đột biến gen là vậy!







2.Vào năm 2016,, FDA đã thông qua Thuốc đích thế hệ 2 Afatinib dành cho những bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ biểu mô tế bào vảy giai đoạn tiến triển trước đó đã trải qua phác đồ hoá trị platinum.



Việc thông qua này dựa theo kết quả công bố từ phase3 của nghiên cứu LUX-LUNG8. Tại nghiên cứu này, afatinib cho ra thời gian sống còn toàn bộ là 7.9 tháng và thời gian sống không bệnh tiến triển là 2.4 tháng. Điều rất đáng lưu ý là bệnh nhân trong nghiên cứu đều dùng afatinib liều 40mg và có tới gần 60% trong số này GẶP PHẢI TÁC DỤNG PHỤ TỪ CẤP ĐỘ 3 TRỞ LÊN. Tiêu chảy cấp độ 3,4 cũng xuất hiện ở 10% bệnh nhân. Tiêu chảy cấp độ 3 thì cần bù nước, còn cấp độ 4 thì nguy hiểm đến tính mạng- điều này có nghĩa là cứ 10 bệnh nhân thì có 1 bệnh nhân cần được theo dõi và hỗ trợ về tình trạng tiêu hoá.


Các chuyên gia đã gọi chiến thắng được FDA thông qua này của afatinib là một CHIẾN THẮNG TAN NÁT. Một chiến thắng mà người thắng cuộc cũng sứt đầu mẻ trán không khác gì người thua cuộc!!!





3. Như mình đã từng nói, FDA thông qua là một chuyện, còn từ đó cho đến việc thay đổi hẳn điều trị trong lâm sàng là chuyện không hề đơn giản. Nó như câu chuyện thuốc c.o.v.i.d mà mình đã từng đề cập- tuy được FDA thông qua nhưng số phiếu chống cũng gần bằng số phiếu thuận. Một bs giỏi là một bs cần có cái nhìn đủ, từ cả góc độ ủng hộ lẫn góc độ phản biện nhằm đem lại cho bệnh nhân của mình lợi ích s.ống còn cao nhất. Chứ cứ dựa vào góc nhìn 1 chiều từ việc FDA thông qua thì thiết nghĩ không cần đến chuyên gia làm gì. Khi ấy, phát cho bệnh nhân mỗi người 1 tờ giấy in khuyến cáo của FDA rồi tự chữa cho nhau!!!






Cũng giống như 1 kỳ thi, thí sinh tuyển thẳng sẽ khác hoàn toàn với thí sinh phải thi, và trong số những thí sinh phải thi thì thí sinh đậu thủ khoa cũng khác hoàn toàn với thí sinh vừa khít điểm đỗ. Nếu coi việc được FDA thông qua như 1 kỳ thi thì afatinib là 1 thí sinh vừa khít điểm đậu.




Chưa kể việc đỗ vớt này là việc đỗ với liều dùng afatinib 40mg!!! Trong thực tế, CỰC KỲ HIẾM bệnh nhân chịu nổi liều 40mg của afatinib. Đại đa số phải hạ liều về 30mg. Và khi hạ liều về 30mg, liệu chiến thắng tan nát- kết quả vừa đủ điểm đậu của afatinib trong bối cảnh ung thư biểu mô tế bào vảy có còn được giữ nguyên ko??? Hay từ 1 thí sinh đỗ vớt sẽ trở thành 1 thí sinh thi trượt???







4.Vào thời điểm năm 2016- thời điểm afatinib được thông qua, các lựa chọn điều trị cho bệnh nhân ung thư phổi biểu mô tế bào vảy còn rất hạn chế, đặc biệt đối với những bệnh nhân tiến triển sau hoá trị platinum ở điều trị bước đầu. Theo thời gian, khoa học tiến bộ và phát triển hơn, những thuốc khác đã xuất hiện và đem lại một chiến thắng rõ ràng hơn khi so sánh vs afatinib trong cùng một bước điều trị. Có thể kế đến các cái tên như Thuốc miễn dịch Nivolumab hay thuốc kháng thể đơn dòng Ramucirumab…Những thay thế này đã khiến afatinib KO CÒN là lựa chọn điều trị trong thực tế lâm sàng của cộng đồng chuyên gia. Afatinib đem lại lợi ích quá ít so vs lượng độc tố nặng mà nó gây ra trên bệnh nhân.






BÀI HỌC RÚT RA Ở ĐÂY LÀ GÌ?





1.Nếu bạn là một bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ biểu mô tế bào vảy và đã kháng hoá trị ở điều trị bước đầu. Bạn có thể trao đổi vs bs về việc xét nghiệm đột biến gen. Tỷ lệ đột biến gen trong ung thư phổi biểu mô tế bào vảy THẤP đến mức ko thành khuyến cáo, nhưng biết đâu đấy, có thể bạn là 1 trong số những người ít ỏi đó thì sao?




2.Nếu bạn là một bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ biểu mô tế bào vảy và đã kháng hoá trị ở điều trị bước đầu, và bạn cũng đã xét nghiệm đột biến gen rồi nhưng âm tính. Khi ấy, dựa vào kinh tế của gia đình, bạn có thể trao đổi vs bs về các lựa chọn điều trị kế tiếp…Giữa các lựa chọn ấy, lựa chọn uống afatinib là một lựa chọn tan nát-như mình đã phân tích ở trên. Trong thực tế điều trị, gần như ko bs nào kê afatinib cả.






3. TOÀN BỘ bài viết này được viết trong bối cảnh ung thư phổi không tế bào nhỏ biểu mô tế bào vảy. Còn trong bối cảnh biểu mô tuyến cũng như những bối cảnh khác, thuốc đích thế hệ 2 afatinib vẫn là một v.ũ k.h.í tuyệt vời trong cuộc c.h.i.ế.n đương đầu với ung thư phổi.

 

[xemay12345678]

BÀI SỐ 107: HIỆU QUẢ CỦA THUỐC MIỄN DỊCH TRUNG QUỐC. THÊM NHIỀU LỰA CHỌN CHO BỆNH NHÂN.




Vào ngày 13/1/2022 Chuyên gia Caicun Zhou cùng các đồng nghiệp đã công bố cập nhật kết quả phase3 của nghiên cứu NCT03134872. Nghiên cứu NCT03134872 được thiết kế để xem xét việc bổ sung thuốc miễn dịch Camrelizumab vô hoá trị trong điều trị bước đầu có đem lại lợi ích sống còn hay không đối với cho những bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ, không tế bào vảy, giai đoạn tiến triển và âm tính với đột biến gen EGFR, ALK.



Camrelizumab là thuốc miễn dịch của Trung Quốc, do Tập Đoàn Jiangsu HengRui nghiên cứu và phát triển.


Bệnh nhân trong nghiên cứu được chia ngẫu nhiên làm 2 nhóm điều trị từ 4 đến 6 chu kỳ Camrelizumab +carboplatin và pemetrexed hoặc hoá trị đơn độc mỗi 3 tuần một, sau đó truyền duy trì Camrelizumab +pemetrexed hoặc pemetrexed. Thời gian truyền Camrelizumab liên tục lên đến 2 năm.




Sau thời gian theo dõi nghiên cứu 43.9 tháng. Kết quả cho ra việc bổ sung thuốc miễn dịch Camrelizumab vô hoá trị CÓ cải thiện sống còn so với hoá trị đơn độc khi trung vị của thời gian sống còn toàn bộ của 2 nhánh lần lượt là 27.1 tháng so với 19.8 tháng ( HR 0.72 ; 95% CI, 0.57-0.92 ) . Tác dụng phụ của thuốc là an toàn, không tìm thấy bằng chứng về độc tố tích luỹ của thuốc Camrelizumab khi bệnh nhân truyền lâu dài. Tất cả điều này đều phù hợp với các báo cáo trước đó.

 

[xemay12345678]

BÀI SỐ 108: TRONG 3 THẾ HỆ THUỐC ĐÍCH EGFR, THUỐC ĐÍCH THẾ HỆ 3 CÓ PHẢI LÀ THUỐC GÂY RA ĐỘC TỐ CAO NHẤT LÊN TIM???




1.Tối hôm 14/1 có một em gái kết bạn và nhắn tin trao đổi vs mình. Ba em bị ho ra máu, nhập viện cấp cứu. Kết luận cho ra Ba em bị k phổi giai đoạn cuối, di căn não, hạch, xương. Bs đã thực hiện xn đột biến gen bằng mẫu máu cho Ba em- kết quả âm tính.



HỒI CÒN TRẺ-CÁCH ĐÂY RẤT LÂU RỒI, Ba em đi Viện khám và được chẩn đoán là suy tim nhẹ. Nhưng do ko có triệu chứng và chủ quan, Ba em bỏ về KO CHỮA, rồi sống khoẻ kể từ đó đến tận giờ.



Bs ung bướu sau khi rõ tiền sử bệnh, đã giới thiệu Ba em sang gặp bs tim mạch. Tại đó, bs tim mạch khám rồi kê thuốc trong vòng 1 tháng, hẹn uống hết thuốc thì quay lại tái khám. Bs ung bướu cũng trao đổi sẽ thực hiện hoá trị cho Ba em, nhưng phải đợi tình hình tim mạch ổn định thì mới làm được.



Em vẫn hoài nghi kqua âm tính giả của xn đột biến gen bằng mẫu máu. Em muốn sinh thiết mô để xn gen và muốn xin ý kiến của mình!





2.Mình có trao đổi rằng Ba em là một bệnh nhân ung thư di căn rất nặng ( di căn não, xương ) + triệu chứng rất xấu là ho ra máu + tiền sử bệnh suy tim có từ hồi trẻ. Vì Ba em có bệnh nền suy tim nên việc sinh thiết mô sẽ ko thể làm tuỳ tiện. Kể cả hoá trị trên nền một bệnh nhân suy tim cũng là điều mà bs điều trị sẽ rất cân nhắc. Do đó, mình khuyên em nên bàn vs bs điều trị KO NÊN để tgian chết 1 tháng điều trị suy tim, mà nên bàn bạc cùng cả bs tim mạch nữa để tính tới việc dùng luôn thuốc đích trong tgian này. Tức là điều trị song song cả bệnh tim lẫn dùng mò thuốc đích luôn- tránh trường hợp bệnh tim thì ổn lại mà ung thư do ko điều trị, dẫn đến bệnh bùng nổ và có thể khiến bệnh nhân mấ.t m.ạng. Vs tiền sử suy tim+di căn não, mình khuyên em nên cho Ba dùng mò thuốc đích thế hệ 3, thuốc đích thế hệ 3 lên não tốt và là thuốc có td phụ NHẸ NHẤT trong 3 thế hệ nên sẽ đỡ hơn cho bệnh suy tim của Ba em. Em cám ơn và nói sẽ suy nghĩ.






3. Đến chiều tối hôm qua ( 15/1 ) thì mình nhận được tin nhắn từ cô em gái X hỏi về ca bệnh đăng bài ở 1 diễn đàn ung thư khác. Em hỏi là có phải anh tư vấn cho ca này ko? Mình bảo em chụp ảnh bài đó cho mình đọc thì nhận ra ca bệnh đó chính là ca nói chuyện cùng mình hôm trước.



Em gái X muốn hỏi mình là:” THEO EM TÌM HIỂU THÌ TRONG 3 THẾ HỆ THUỐC ĐÍCH EGFR, THUỐC ĐÍCH THẾ HỆ 3 CÓ TÁC DỤNG PHỤ ĐỘC TỐ CAO NHẤT LÊN TIM “. Vậy điều đó có đúng ko? Anh nói kĩ hơn về vấn đề này được ko?





4. Để trả lời câu hỏi của em gái X chúng ta sẽ đi làm rõ 2 nghiên cứu. Nghiên cứu đầu tiên là nghiên cứu được công bố năm 2019 bởi Chuyên gia Kartik Anand và Nghiên cứu thứ hai là nghiên cứu được công bố năm 2020 bởi Chuyên gia Michael Ewer.




4.1. Chúng ta sẽ đi xem xét nghiên cứu 2019 của Chuyên gia Kartik Anand trước. Dữ liệu trong nghiên cứu lấy từ hệ thống báo cáo các biến cố bất lợi khi sử dụng thuốc của FDA ( FAERS ). Các độc tính trên tim như Suy Tim, Hội chứng QT kéo dài, Rung Nhĩ, Nhồi máu cơ tim, Tràn dịch màng ngoài tim đã được theo dõi khi bệnh nhân sử dụng 3 thế hệ thuốc đích gồm gefitinib, erlotinib, Afatinib và Osimertinib.





Tỷ suất chênh báo cáo ROR ( 95% CI ) cho Suy tim, Rung Nhĩ, Hội chứng QT kéo dài, Nhồi máu cơ tim, Tràn dịch màng ngoài tim do Thuốc đích thế hệ 3 Osimertinib so với các thuốc đích khác là 2.2 ( 1.5 – 3.2 ) , 2.1 ( 1.3-3.5 ), 6.6 ( 3.4-12.8 ), 1.2 (0.6-2.3 ), và 1.6 ( 0.8-3.3 ). Nghiên cứu kết luận Thuốc đích thế hệ 3 gây ra độc tính trên tim CAO HƠN các thuốc đích khác, và khuyến cáo nên theo dõi tim mạch trên các bệnh nhân dùng Osimertinib.




TUY VẬY, Nghiên cứu có 1 số HẠN CHẾ và HẠN CHẾ LỚN NHẤT CỦA NGHIÊN CỨU được chính các tác giả THỪA NHẬN =>> đây là 1 nghiên cứu hồi cứu, và tình trạng tim mạch của các bệnh nhân trong nghiên cứu KO ĐƯỢC XÁC ĐỊNH RÕ trước khi dùng thuốc đích. Điều này dẫn đến việc nghiên cứu đã ko thể loại nhiễu được việc bệnh nhân mắc độc tính trên tim kia là do dùng thuốc đích hay do họ có tiền sử gây bệnh??? Để làm rõ thắc mắc này, chúng ta đi tiếp vào nghiên cứu thứ 2 là nghiên cứu được công bố 1 năm sau đó bởi Chuyên gia Michael Ewer.





4.2 Vào năm 2020, Chuyên gia Michael Ewer tại Trung tâm ung thư số 1 thế giới MD Anderson đã phân tích hậu kiểm phase3 của nghiên cứu FLAURA và nghiên cứu AURA3. Kết quả nghiên cứu cho thấy phần lớn các biến cố bất lợi liên quan đến suy tim là do giảm phân suất tống máu không triệu chứng và các biến cố bất lợi này đều đã được giải quyết mà không cần điều chỉnh liều dùng Osimertinib. Ngoài ra, các triệu chứng chủ yếu xảy ra trên những bệnh nhân có tiền sử bệnh tim.




Thêm nữa, phân tích dược động học và dược lực học cho thấy KHÔNG CÓ mối quan hệ giữa việc dùng Osimertinib với việc giảm Phân suất tống máu thất trái. Ngoài ra, Dữ liệu toàn cầu từ nhà tài trợ nghiên cứu cũng cho thấy ko có bất kỳ khuynh hướng hay mẫu nào trong việc các biến cố bất lợi liên quan đến suy tim xảy ra trên những bệnh nhân dùng Osimertinib.





Vì vậy, các chuyên gia trong nhóm nghiên cứu kết luận KHÔNG CÓ MỐI LIÊN HỆ NGUYÊN NHÂN-HỆ QUẢ giữa việc dùng Osimertinib và suy tim. Do đó, việc theo dõi Phân suất tống máu thất trái của tim bệnh nhân là không chỉ định khi không có yêu cầu từ lâm sàng. Tuy vậy, các chuyên gia cũng tin rằng việc kết hợp cùng các bs tim mạch là cần thiết trong việc điều trị cho những bệnh nhân sử dụng các loại thuốc mới như miễn dịch hay đích.





=>> Qua 2 nghiên cứu tiêu biểu trên, chúng ta dễ dàng nhận thấy KO THỂ KẾT LUẬN thuốc đích thế hệ 3 Osimertinib gây ra độc tố trên tim cao nhất so với các thuốc đích EGFR khác được.







5.Nghiên cứu nào cũng có mặt mạnh và mặt hạn chế. Để đúc rút ra bài học thì cần nhìn nghiên cứu từ cả 2 mặt. TRÁNH việc nhìn nghiên cứu chỉ từ 1 chiều.

 

[xemay12345678]

BÀI SỐ 109: THUỐC MIỄN DỊCH PEMBROLIZUMAB ( KEYTRUDA ) ĐƯỢC FDA THÔNG QUA NHƯ MỘT LIỆU PHÁP BỔ TRỢ VÀ PHẢN ỨNG CỦA CỘNG ĐỒNG CHUYÊN GIA.




Vào ngày 26/1/2023, FDA đã thông qua Pembrolizumab làm điều trị bổ trợ sau mổ và hoá trị platinum cho những bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn 1B ( T2a >= 4cm ) , giai đoạn 2 hoặc giai đoạn 3A. Việc thông qua này dựa theo kết quả từ nghiên cứu KEYNOTE-091 ( NCT 02504372 ) .



Liều dùng khuyến cáo của Pembrolizumab là truyền 200mg mỗi 3 tuần một, hoặc truyền 400mg mỗi 6 tuần một cho đến khi bệnh tái phát hoặc độc tố bệnh nhân ko thể dung nạp được hoặc thời gian duy trì truyền kéo dài 12 tháng.

--------------

PHẢN ỨNG CỦA CỘNG ĐỒNG CHUYÊN GIA

Ngay sau khi có thông báo về quyết định thông qua của FDA, nhiều hội thảo bàn tròn trực tuyến đã được diễn ra ngay sau đó giữa các chuyên gia hàng đầu. Chúng ta sẽ cùng điểm lại 1 số quan điểm và suy nghĩ nổi bật của các chuyên gia trước quyết định này của FDA.

1. Tôi không đồng tính vs quyết định này của FDA, tôi khó có thể kê Pembrolizumab làm bổ trợ trên 1 phổ rộng các nhóm bệnh nhân như vậy. Chưa kể, kết quả về sống còn toàn bộ của nghiên cứu là RẤT YẾU. Tôi hồ nghi rằng, thành viên nào trong hội đồng FDA mà bỏ phiếu thuận cho sự thông qua này, dường như đã chuẩn bị cho bản thân 1 vị trí ngồi ăn lương ở tập đoàn Merck sau khi về hưu trong 5 đến 10 năm tới !!! ( Tập đoàn Merck là nơi phát minh ra thuốc Pembrolizumab )

2. Quyết định thông qua này của FDA đã rất ưu ái Pembrolizumab, nhóm bệnh nhân được chỉ định dùng là rất rộng bất chấp tình trạng bộc lộ miễn dịch PDL1. Tôi không nghĩ quyết định này của FDA sẽ đem lại lợi ích đối với nhóm bệnh nhân âm tính PDL1. Tôi nghiêng nhiều về nghiên cứu CheckMate816 với việc dùng bổ trợ hoá trị/Nivolumab hoặc bổ trợ Atezolizumab đối vs những bệnh nhân có PDL1 cao.

3. Tôi vẫn sẽ KO dùng thuốc miễn dịch đối vs những bệnh nhân âm tính PDL1. Tôi sẽ xem xét việc dùng miễn dịch nếu bệnh nhân có PDL1 từ 1% đến 49% và rất khuyến khích dùng nếu PDL1 >=50%.

4. Hiện tại, Viện chúng tôi chỉ dùng miễn dịch đối vs những bệnh nhân có PDL1> 50%. Còn đối với những bệnh nhân có PDL1 dưới 50% thì việc dùng sẽ cần hội chẩn nhưng ko được khuyến khích. Việc thông qua này của FDA sẽ khiến cho các cuộc tranh luận sắp tới của chúng ta trở nên rất thú vị bởi ngoài yếu tố khoa học thuần tuý thì mong muốn của bệnh nhân cũng là 1 yếu tố được thêm vào-lý do là những dòng thuốc mới như miễn dịch luôn được QUẢNG CÁO trực tiếp tới người bệnh và thường thì chúng gây được ấn tượng rất tốt đối vs họ!

5. Tôi ko hoàn toàn phản đối quyết định này của FDA, nhưng tôi cũng ko hoàn toàn đồng tình. Dựa theo cách mà nghiên cứu được thiết kế thì tình trạng bộc lộ miễn dịch PDL1 đã ko được biết rõ. Ngoài ra, dữ liệu của 1 phân nhóm về bộc lộ miễn dịch PDL1 vẫn có vấn đề- nó chưa đủ để cho ra 1 lời giải thích thoả đáng có lợi ích rõ rệt về mặt thống kê. Tôi hơi tò mò chút, tại sao Atezolizumab chỉ được thông qua đối vs những bệnh nhân có PDL1>= 1% trong khi thời gian sống thêm ko bệnh là dương tính trên tất cả các phân nhóm? Còn Pembrolizumab thì lại được thông qua bất chấp tình trạng PDL1??? Sự khác biệt ở đây là gì??

----------

BÀI HỌC RÚT RA : Mỹ là 1 siêu cường, nơi tập hợp những bộ óc tinh hoa nhất của nhân loại. Ko chỉ trong y học, mà trong bất cứ 1 lĩnh vực nào, mọi thứ đều rõ ràng và minh bạch. Cả xã hội Mỹ vận hành theo phương châm :" Có thể tôi không đồng tình vs quan điểm của anh, NHƯNG tôi nguyện bảo vệ đến c.hết QUYỀN ĐƯỢC NÓI của anh ". Khi quan điểm va đập-chân lý sẽ được sản sinh.

Đất nước chúng ta đi sau, còn nhiều thứ lạc hậu và chưa hoàn hảo. Nổi bật nhất trong số đó là những tranh cãi về tự do.

Tự Do sản sinh ra những chân giá trị nhưng tự do cũng mang đến sự nguy hiểm khi 1 THẰNG NGU cũng có thể lên mạng phát biểu như 1 chuyên gia đầu ngành thông qua 1 cái nick ảo. Trong 1 xã hội Tự Do, ko ai cấm được việc đó!

Năm mới thành công mới nhưng cũng cần những sự bảo vệ bản thân mới. Để tự bảo vệ bản thân mình-Hãy luôn là người có kiến thức, cảnh giác trước mọi lời khuyên bằng cách hỏi sâu hỏi nhiều hỏi đúng. Bằng việc hỏi theo cách truy đuổi, Bạn sẽ loại được rác trên con đường mà bạn đang đi!

 

[xemay12345678]

BÀI SỐ 110: NGÀY THẾ GIỚI PHÒNG CHỐNG UNG THƯ 4/2.




1. Ung thư là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên thế giới, áp lực của ung thư đối vs xã hội ngày càng tăng. Ước tính trong năm 2021, đã có 20 triệu người bị chẩn đoán mắc ung thư và 10 triệu trong số đó đã t.ử v.ong. Những con số này sẽ còn tiếp tục tăng trong những thập kỷ tới, khi mà xã hội phát triển hơn, giàu có hơn và con người thì sống thọ hơn!





2. Theo báo cáo từ Tổ Chức Y Tế thế giới WHO, mỗi năm sẽ có khoảng 1 triệu đứa trẻ mồ côi Mẹ vì căn bệnh ung thư. Ung thư không chỉ cướp đi mạng sống của người bệnh, nó còn để lại những hậu hoạ khôn lường cho xã hội- khi những đứa trẻ lớn lên mà ko có sự dậy dỗ đầy đủ từ gia đình.





3. Hiểu về ung thư qua con số 5 từ Tổ Chức Y Tế thế giới WHO:



+ 5 loại ung thư phổ biến nhất hiện nay là ung thư vú, ung thư phổi, ung thư đại trực tràng, ung thư dạ dày và ung thư tuyến tiền liệt.




+ 5 cách để giảm nguy cơ mắc ung thư : không sử dụng thuốc lá, tập thể dục thường xuyên, ăn uống lành mạnh, hạn chế tiếp xúc ánh nắng trong thời gian dài và hạn chế tối đa bia rượu cùng các chất kích thích.





4. Ngoài yếu tố khó chữa, khó điều trị, ung thư cũng mang đến một bộ mặt phản ánh sự chênh lệch giàu nghèo và dân trí trong xã hội. Những nước phát triển, nơi có bộ máy Y Tế hiện đại cùng nguồn tiềm lực tài chính dồi dào, người dân có thể dễ dàng tiếp cận những phương pháp điều trị tân tiến cùng sự chăm sóc ở mức tối ưu. Điều này hoàn toàn không có được ở các nước đi sau, nơi kinh tế thì èo uột, trình độ nhận thức của người dân còn thấp, chuyên môn của các bs chưa cao và Y Tế thì ko phải ưu tiên hàng đầu trong chính sách phát triển của c.hính p.hủ.




5. Chúng ta ko thể chọn bài, nhưng chúng ta có thể chọn cách chơi

 

[cu mậm]

Cảm ơn cụ xemay12345678 , những thông tin cụ cung cấp rất bổ ích ko chỉ cho bn ung thư phổi mà còn các loại ut khác cũng rút ra được rất nhiều kinh nghiệm bổ ích trong cuộc chiến ko cân sức này. E nhờ cụ tư vấn giúp trường hợp của bố e 78 tuổi bị ut đại tràng đã mổ cắt đc 2 năm, sau đó có hoá trị 6 tháng thì về. Đến cuối tháng 1 vừa rồi ông nhà e bị chướng bụng đi khám phát hiện đã di căn phúc mạc gây tràn dịch ổ bụng. Hiện ông đang nằm viện ung bướu HN, truyền thuốc đích Avegra (bevacizumab) trong lúc chờ kết quả xét nghiệm đột biến tb, kết hợp với hoá chất đường uống Xalvobin (capecitabine 500mg). Tuy nhiên dịch vẫn ra nhiều, vài ngày phải hút dịch một lần. E có cho ông dùng một số tpcn, tuy nhiên lại sợ đang trong lúc uống thuốc hoá chất (một đợt uống kéo dài 2 tuần, nghỉ một tuần sau đó lại tiếp tục đợt sau) thì ko biết có ảnh hưởng đến tác dụng của hoá trị ko. Hiện nhà e đang dùng một số tpcn sau: Melatonin, Ginkgo biloba, Milk thirstle, Beta glucan, Curcumin 95%, Nano Curcumin, EGCG trà xanh, Đông trùng 3 cô tiên, Omega 3. Những tpcn này e bắt đầu cho ông dùng từ ngày thứ 4 sau khi bắt đầu uống hoá chất. Nhờ cụ xem giúp e liệu như thế có hợp lý ko, có nên bỏ hay thêm loại nào ko, nên tiếp tục như hiện nay hay nên chờ xong hẳn đợt hoá trị rồi mới nên dùng những tpcn này. Cảm ơn cụ rất nhiều!

 

[xemay12345678]

Cảm ơn cụ xemay12345678 , những thông tin cụ cung cấp rất bổ ích ko chỉ cho bn ung thư phổi mà còn các loại ut khác cũng rút ra được rất nhiều kinh nghiệm bổ ích trong cuộc chiến ko cân sức này. E nhờ cụ tư vấn giúp trường hợp của bố e 78 tuổi bị ut đại tràng đã mổ cắt đc 2 năm, sau đó có hoá trị 6 tháng thì về. Đến cuối tháng 1 vừa rồi ông nhà e bị chướng bụng đi khám phát hiện đã di căn phúc mạc gây tràn dịch ổ bụng. Hiện ông đang nằm viện ung bướu HN, truyền thuốc đích Avegra (bevacizumab) trong lúc chờ kết quả xét nghiệm đột biến tb, kết hợp với hoá chất đường uống Xalvobin (capecitabine 500mg). Tuy nhiên dịch vẫn ra nhiều, vài ngày phải hút dịch một lần. E có cho ông dùng một số tpcn, tuy nhiên lại sợ đang trong lúc uống thuốc hoá chất (một đợt uống kéo dài 2 tuần, nghỉ một tuần sau đó lại tiếp tục đợt sau) thì ko biết có ảnh hưởng đến tác dụng của hoá trị ko. Hiện nhà e đang dùng một số tpcn sau: Melatonin, Ginkgo biloba, Milk thirstle, Beta glucan, Curcumin 95%, Nano Curcumin, EGCG trà xanh, Đông trùng 3 cô tiên, Omega 3. Những tpcn này e bắt đầu cho ông dùng từ ngày thứ 4 sau khi bắt đầu uống hoá chất. Nhờ cụ xem giúp e liệu như thế có hợp lý ko, có nên bỏ hay thêm loại nào ko, nên tiếp tục như hiện nay hay nên chờ xong hẳn đợt hoá trị rồi mới nên dùng những tpcn này. Cảm ơn cụ rất nhiều!

Em cám ơn cụ! Em lại KO có kiến thức về ung thư đại tràng nên ko thể đưa ra ý kiến vs cụ được rồi.
Cụ cố gắng chiến đấu nhé. Ung thư đại tràng thường tiên lượng tốt hơn nhiều ung thư phổi cụ ạ!

 

[cu mậm]

Em cám ơn cụ! Em lại KO có kiến thức về ung thư đại tràng nên ko thể đưa ra ý kiến vs cụ được rồi.
Cụ cố gắng chiến đấu nhé. Ung thư đại tràng thường tiên lượng tốt hơn nhiều ung thư phổi cụ ạ!

Vâng tiếc quá, cảm ơn cụ đã động viên.

 

[Me^4ba'nh]

BÀI SỐ 108: TRONG 3 THẾ HỆ THUỐC ĐÍCH EGFR, THUỐC ĐÍCH THẾ HỆ 3 CÓ PHẢI LÀ THUỐC GÂY RA ĐỘC TỐ CAO NHẤT LÊN TIM???




1.Tối hôm 14/1 có một em gái kết bạn và nhắn tin trao đổi vs mình. Ba em bị ho ra máu, nhập viện cấp cứu. Kết luận cho ra Ba em bị k phổi giai đoạn cuối, di căn não, hạch, xương. Bs đã thực hiện xn đột biến gen bằng mẫu máu cho Ba em- kết quả âm tính.



HỒI CÒN TRẺ-CÁCH ĐÂY RẤT LÂU RỒI, Ba em đi Viện khám và được chẩn đoán là suy tim nhẹ. Nhưng do ko có triệu chứng và chủ quan, Ba em bỏ về KO CHỮA, rồi sống khoẻ kể từ đó đến tận giờ.



Bs ung bướu sau khi rõ tiền sử bệnh, đã giới thiệu Ba em sang gặp bs tim mạch. Tại đó, bs tim mạch khám rồi kê thuốc trong vòng 1 tháng, hẹn uống hết thuốc thì quay lại tái khám. Bs ung bướu cũng trao đổi sẽ thực hiện hoá trị cho Ba em, nhưng phải đợi tình hình tim mạch ổn định thì mới làm được.



Em vẫn hoài nghi kqua âm tính giả của xn đột biến gen bằng mẫu máu. Em muốn sinh thiết mô để xn gen và muốn xin ý kiến của mình!





2.Mình có trao đổi rằng Ba em là một bệnh nhân ung thư di căn rất nặng ( di căn não, xương ) + triệu chứng rất xấu là ho ra máu + tiền sử bệnh suy tim có từ hồi trẻ. Vì Ba em có bệnh nền suy tim nên việc sinh thiết mô sẽ ko thể làm tuỳ tiện. Kể cả hoá trị trên nền một bệnh nhân suy tim cũng là điều mà bs điều trị sẽ rất cân nhắc. Do đó, mình khuyên em nên bàn vs bs điều trị KO NÊN để tgian chết 1 tháng điều trị suy tim, mà nên bàn bạc cùng cả bs tim mạch nữa để tính tới việc dùng luôn thuốc đích trong tgian này. Tức là điều trị song song cả bệnh tim lẫn dùng mò thuốc đích luôn- tránh trường hợp bệnh tim thì ổn lại mà ung thư do ko điều trị, dẫn đến bệnh bùng nổ và có thể khiến bệnh nhân mấ.t m.ạng. Vs tiền sử suy tim+di căn não, mình khuyên em nên cho Ba dùng mò thuốc đích thế hệ 3, thuốc đích thế hệ 3 lên não tốt và là thuốc có td phụ NHẸ NHẤT trong 3 thế hệ nên sẽ đỡ hơn cho bệnh suy tim của Ba em. Em cám ơn và nói sẽ suy nghĩ.






3. Đến chiều tối hôm qua ( 15/1 ) thì mình nhận được tin nhắn từ cô em gái X hỏi về ca bệnh đăng bài ở 1 diễn đàn ung thư khác. Em hỏi là có phải anh tư vấn cho ca này ko? Mình bảo em chụp ảnh bài đó cho mình đọc thì nhận ra ca bệnh đó chính là ca nói chuyện cùng mình hôm trước.



Em gái X muốn hỏi mình là:” THEO EM TÌM HIỂU THÌ TRONG 3 THẾ HỆ THUỐC ĐÍCH EGFR, THUỐC ĐÍCH THẾ HỆ 3 CÓ TÁC DỤNG PHỤ ĐỘC TỐ CAO NHẤT LÊN TIM “. Vậy điều đó có đúng ko? Anh nói kĩ hơn về vấn đề này được ko?





4. Để trả lời câu hỏi của em gái X chúng ta sẽ đi làm rõ 2 nghiên cứu. Nghiên cứu đầu tiên là nghiên cứu được công bố năm 2019 bởi Chuyên gia Kartik Anand và Nghiên cứu thứ hai là nghiên cứu được công bố năm 2020 bởi Chuyên gia Michael Ewer.




4.1. Chúng ta sẽ đi xem xét nghiên cứu 2019 của Chuyên gia Kartik Anand trước. Dữ liệu trong nghiên cứu lấy từ hệ thống báo cáo các biến cố bất lợi khi sử dụng thuốc của FDA ( FAERS ). Các độc tính trên tim như Suy Tim, Hội chứng QT kéo dài, Rung Nhĩ, Nhồi máu cơ tim, Tràn dịch màng ngoài tim đã được theo dõi khi bệnh nhân sử dụng 3 thế hệ thuốc đích gồm gefitinib, erlotinib, Afatinib và Osimertinib.





Tỷ suất chênh báo cáo ROR ( 95% CI ) cho Suy tim, Rung Nhĩ, Hội chứng QT kéo dài, Nhồi máu cơ tim, Tràn dịch màng ngoài tim do Thuốc đích thế hệ 3 Osimertinib so với các thuốc đích khác là 2.2 ( 1.5 – 3.2 ) , 2.1 ( 1.3-3.5 ), 6.6 ( 3.4-12.8 ), 1.2 (0.6-2.3 ), và 1.6 ( 0.8-3.3 ). Nghiên cứu kết luận Thuốc đích thế hệ 3 gây ra độc tính trên tim CAO HƠN các thuốc đích khác, và khuyến cáo nên theo dõi tim mạch trên các bệnh nhân dùng Osimertinib.




TUY VẬY, Nghiên cứu có 1 số HẠN CHẾ và HẠN CHẾ LỚN NHẤT CỦA NGHIÊN CỨU được chính các tác giả THỪA NHẬN =>> đây là 1 nghiên cứu hồi cứu, và tình trạng tim mạch của các bệnh nhân trong nghiên cứu KO ĐƯỢC XÁC ĐỊNH RÕ trước khi dùng thuốc đích. Điều này dẫn đến việc nghiên cứu đã ko thể loại nhiễu được việc bệnh nhân mắc độc tính trên tim kia là do dùng thuốc đích hay do họ có tiền sử gây bệnh??? Để làm rõ thắc mắc này, chúng ta đi tiếp vào nghiên cứu thứ 2 là nghiên cứu được công bố 1 năm sau đó bởi Chuyên gia Michael Ewer.





4.2 Vào năm 2020, Chuyên gia Michael Ewer tại Trung tâm ung thư số 1 thế giới MD Anderson đã phân tích hậu kiểm phase3 của nghiên cứu FLAURA và nghiên cứu AURA3. Kết quả nghiên cứu cho thấy phần lớn các biến cố bất lợi liên quan đến suy tim là do giảm phân suất tống máu không triệu chứng và các biến cố bất lợi này đều đã được giải quyết mà không cần điều chỉnh liều dùng Osimertinib. Ngoài ra, các triệu chứng chủ yếu xảy ra trên những bệnh nhân có tiền sử bệnh tim.




Thêm nữa, phân tích dược động học và dược lực học cho thấy KHÔNG CÓ mối quan hệ giữa việc dùng Osimertinib với việc giảm Phân suất tống máu thất trái. Ngoài ra, Dữ liệu toàn cầu từ nhà tài trợ nghiên cứu cũng cho thấy ko có bất kỳ khuynh hướng hay mẫu nào trong việc các biến cố bất lợi liên quan đến suy tim xảy ra trên những bệnh nhân dùng Osimertinib.





Vì vậy, các chuyên gia trong nhóm nghiên cứu kết luận KHÔNG CÓ MỐI LIÊN HỆ NGUYÊN NHÂN-HỆ QUẢ giữa việc dùng Osimertinib và suy tim. Do đó, việc theo dõi Phân suất tống máu thất trái của tim bệnh nhân là không chỉ định khi không có yêu cầu từ lâm sàng. Tuy vậy, các chuyên gia cũng tin rằng việc kết hợp cùng các bs tim mạch là cần thiết trong việc điều trị cho những bệnh nhân sử dụng các loại thuốc mới như miễn dịch hay đích.





=>> Qua 2 nghiên cứu tiêu biểu trên, chúng ta dễ dàng nhận thấy KO THỂ KẾT LUẬN thuốc đích thế hệ 3 Osimertinib gây ra độc tố trên tim cao nhất so với các thuốc đích EGFR khác được.







5.Nghiên cứu nào cũng có mặt mạnh và mặt hạn chế. Để đúc rút ra bài học thì cần nhìn nghiên cứu từ cả 2 mặt. TRÁNH việc nhìn nghiên cứu chỉ từ 1 chiều.

Cảm ơn cụ. Nhờ cụ tư vấn giúp em.
Bố em K phổi giai đoạn 1A (u 20x17 mm) theo bs điều trị chỉ cần phẫu thuật cắt bỏ khối u là được. Không cần dùng thuốc gì.
Tuy nhiên có bác sĩ nghiên cứu mời bố em tham gia chương trình nếu sau mổ xét nghiệm có gien phù hợp :
Nghiên cứu giai đoạn III, mù đôi, ngẫu nhiên, đối chứng giả dược, quốc tế nhằm đánh giá hiệu quả và tính an toàn của Osimertinib điều trị bổ trợ so với giả
dược sau phẫu thuật cắt u hoàn toàn ở đối tượng mắc ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn IA2-IA3 có đột biến EGFR (ADAURA2).
Vậy theo cụ bố em có nên tham gia chương trình hay không? ( theo góc độ sức khoẻ của bố em là số 1).
Chương trình tài trợ thuốc 3 năm hoàn toàn miễn phí.
Cảm ơn cụ một lần nữa.

 

[xemay12345678]

Cảm ơn cụ. Nhờ cụ tư vấn giúp em.
Bố em K phổi giai đoạn 1A (u 20x17 mm) theo bs điều trị chỉ cần phẫu thuật cắt bỏ khối u là được. Không cần dùng thuốc gì.
Tuy nhiên có bác sĩ nghiên cứu mời bố em tham gia chương trình nếu sau mổ xét nghiệm có gien phù hợp :
Nghiên cứu giai đoạn III, mù đôi, ngẫu nhiên, đối chứng giả dược, quốc tế nhằm đánh giá hiệu quả và tính an toàn của Osimertinib điều trị bổ trợ so với giả
dược sau phẫu thuật cắt u hoàn toàn ở đối tượng mắc ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn IA2-IA3 có đột biến EGFR (ADAURA2).
Vậy theo cụ bố em có nên tham gia chương trình hay không? ( theo góc độ sức khoẻ của bố em là số 1).
Chương trình tài trợ thuốc 3 năm hoàn toàn miễn phí.
Cảm ơn cụ một lần nữa.

Cụ inbox vô hộp thư cho em nhá. Em đã viết về trường hợp kiểu nhà cụ trên thread rồi đấy. Nhưng đi sâu vào nó ko đơn giản như vậy, em sẽ bàn cụ thể vs nhà Cụ sâu hơn.

Vài hôm nữa em sẽ viết tổng kết về kiểu dùng bổ trợ này soi chiếu từ nhiều góc nhìn của các chuyên gia hàng đầu.

 

[xemay12345678]

BÀI SỐ 111: LORLATINIB SO SÁNH VỚI CRIZOTINIB Ở ĐIỀU TRỊ BƯỚC ĐẦU UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ TRÊN PHÂN NHÓM BỆNH NHÂN NHẬT BẢN TRONG NGHIÊN CỨU TOÀN CẦU CROWN.





Vào đầu tháng 2/2023, Chuyên gia Shunsuke Teraoka cùng các đồng nghiệp đã công bố kết quả về tính an toàn cũng như hiệu quả của Lorlatinib so với Crizotinib khi cùng làm điều trị bước đầu cho những bệnh nhân người Nhật Bản ở nghiên cứu toàn cầu CROWN.





Dữ liệu cho thấy, số bệnh nhân Nhật Bản nhận Lorlatinib làm điều trị bước đầu là 25 và số bệnh nhân Nhật Bản nhận Crizotinib làm điều trị bước đầu là 23. Thời gian sống ko bệnh tiến triển chưa đạt được ở nhánh dùng Lorlatinib ( 95% CI, 11.3 tháng - chưa đạt ) , còn ở nhánh dùng Crizotinib thì thời gian sống ko bệnh tiến triển là 11.1 tháng ( 95%CI, 5.4-14.8 ) ( HR 0.44, 95%CI, 0.19-1.01 ) .





Tỷ lệ đáp ứng khách quan của Lorlatinib và Crizotinib lần lượt là 68% ( 95% CI, 46.5-85.1 ) và 52.2% ( 95% CI, 30.6-73.2 ) còn tỷ lệ đáp ứng nội sọ của Lorlatinib là 100% ( 3/3 , 95%CI, 29.2-100.0 ) , tỷ lệ đáp ứng nội sọ của Crizotinib chỉ là 28.6%( 2/7, 95% CI, 3.7-71.0 ) .




Tỷ lệ bệnh nhân phải dừng điều trị do tác dụng phụ ở phân nhóm Lorlatinib và Crizotinib lần lượt là 16.0% và 27.3 %.





Từ dữ liệu được công bố, Chuyên gia Shunsuke Teraoka kết luận sự hiệu quả và an toàn của Lorlatinib trên phân nhóm bệnh nhân Nhật Bản là tương tự với toàn thể bệnh nhân trong nghiên cứu toàn cầu CROWN. Điều này chứng tỏ Lorlatinib cải thiện đầu ra sống còn so với Crizotinib khi dùng trên những bệnh nhân người Nhật Bản bị ung thư phổi không tế bào nhỏ, giai đoạn tiến triển có đột biến gen ALK và trước đây chưa từng điều trị.

 

[Me^4ba'nh]

Cụ inbox vô hộp thư cho em nhá. Em đã viết về trường hợp kiểu nhà cụ trên thread rồi đấy. Nhưng đi sâu vào nó ko đơn giản như vậy, em sẽ bàn cụ thể vs nhà Cụ sâu hơn.

Vài hôm nữa em sẽ viết tổng kết về kiểu dùng bổ trợ này soi chiếu từ nhiều góc nhìn của các chuyên gia hàng đầu.

Em đã inbox cụ. Em đã đọc thông tin cụ đưa về việc này nhưng thấy ít quá. Cụ tư vấn giúp em với, đa tạ cụ.

 

[xemay12345678]

BÀI SỐ 112 : HỎI VÀ TRẢ LỜI

HỎI : Chào bạn! Ba mình K phổi giai đoạn 1A (u 20x17 mm). Theo bs điều trị thì chỉ cần phẫu thuật cắt bỏ khối u là được. KHÔNG cần dùng thêm thuốc gì.

Tuy nhiên có bác sĩ khác mời Bố mình tham gia chương trình dùng thuốc sau mổ- nếu xét nghiệm có gen phù hợp. Đây là nghiên cứu toàn cầu nhằm đánh giá hiệu quả và tính an toàn của thuốc đích thế hệ 3 Osimertinib khi dùng làm điều trị bổ trợ sau mổ. Chương trình tài trợ thuốc 3 năm hoàn toàn miễn phí. Với ưu tiên sức khoẻ của Bố mình là số 1, thì theo bạn mình nên nghe theo Bs nào? Và tại sao cùng 1 vấn đề lại có 2 quan điểm khác nhau như thế? Đâu là lý do dẫn đến quan điểm điều trị khác nhau này???




TRẢ LỜI : Một câu hỏi rất hay, chúng ta sẽ cùng đi làm rõ lý lẽ đứng đằng sau mỗi quyết định điều trị này.



Vào ngày 18/12/2020 FDA đã thông qua thuốc đích thế hệ 3 Osimertinib làm điều trị bổ trợ sau mổ đối với những bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ dạng không tế bào vảy giai đoạn 1B-3A có đột biến gen exon19, exon21 L858R.

Như mình đã từng nói, MỘT CÁI TIN THÔNG BÁO PHÊ DUYỆT TỪ FDA THÌ KO PHẢI TRI THỨC, NÓ CHỈ LÀ TIN TỨC THÔI. Trước và sau cái tin phê duyệt đó, bức tranh điều trị KO hề đơn giản. Chúng ta sẽ cùng xem các chuyên gia hàng đầu, cho tới giờ-nhìn nhận về việc dùng bổ trợ này như thế nào???



1.Dữ liệu cập nhật mới nhất công bố đầu tháng 2/2023 từ nghiên cứu ADAURA vẫn chưa tiết lộ lợi ích của thời gian sống còn toàn bộ khi dùng Osimertinib làm bổ trợ sau mổ??? Một điều thú vị là tỷ lệ di căn não đã bắt đầu TĂNG sau 3 năm dùng bổ trợ Osimertinib ở những bệnh nhân giai đoạn 2-3A. Trong khi đó, tỷ lệ di căn não ở nhánh kiểm soát vẫn dừng ở mức xấp xỉ 10%. Điều này liệu có nói lên rằng dùng bổ trợ Osimertinib hoá ra KO chữa được bệnh như mục tiêu đặt ra ngay từ đầu của việc phẫu thuật, mà việc dùng bổ trợ Osimertinib chỉ là trì hoãn bệnh tái phát thôi ư ??? Chúng ta có cần lên kế hoạch chụp MRI não cho bệnh nhân ko???



2.Tôi nghĩ 2 câu hỏi cần được đặt ra tại thời điểm này là Thời gian dùng bổ trợ Osimertinib- liệu có chỉ nên dừng lại ở 3 năm ko? và chúng ta nên nhìn nhận thế nào về các tế bào ung thư ngủ đông, biện pháp gì có thể tiêu diệt chúng? Còn vụ di căn não, có ai ở đây nghĩ đến xạ não dự phòng ko? Riêng bản thân tôi, tôi sẽ KO chọn xạ não dự phòng trong bối cảnh này.



3.Tại sao đến giờ vẫn chưa có dữ liệu về sống còn toàn bộ?? Phải chăng dữ liệu về sống còn toàn bộ vẫn là KO KHÁC BIỆT giữa việc dùng Osimertinib so với việc ko dùng??? Điều này đã khiến nhóm nghiên cứu trì hoãn việc công bố???




4.Nhìn vào mô hình nghiên cứu được thiết kế, có thể giải thích rằng nhóm bệnh nhân được DỰ ĐOÁN tái phát bệnh sẽ trì hoãn được việc tái phát bằng cách dùng Osimertinib. NHƯNG nếu thế, CÓ THỂ Osimertinib hóa ra KO chữa được bệnh đúng như vs mục tiêu ban đầu của phẫu thuật ở giai đoạn sớm!!! Và một câu hỏi nữa, liệu rằng những bệnh nhân tái phát bệnh mà dùng Osimertinib tại thời điểm tái phát thì liệu có được lợi ích gì về sống còn toàn bộ không?? Cho đến giờ, Chúng ta chưa có câu trả lời!



5.Tôi đồng ý với lời giải thích của bạn thông qua mô hình thiết kế nghiên cứu! Vậy chúng ta có thể đảm bảo được việc bệnh nhân dùng Osimertinib tại đúng thời điểm tái phát hay ko??? KO chắc đúng ko? Vậy từ sự KO chắc chắn đó mà dùng bổ trợ Osimertinib lên đến 3 năm cho tất cả bệnh nhân thì có NÊN ko? Tôi nghĩ cái giá 250.000 usd cho mỗi năm mà xã hội phải trả cho việc dùng bổ trợ Osimertinib thì lợi ích về mặt sống còn toàn bộ nên được yêu cầu. Việc dùng bổ trợ phải xứng đáng vs số tiền mà nó được chi.





6.Hoàn toàn đồng ý vs quan điểm của bạn. Trong các nghiên cứu được triển khai tại trung tâm của chúng tôi, sống còn toàn bộ luôn phải là mục tiêu cuối cùng. Nên nhớ rằng, có nhiều bệnh nhân đã được chữa bệnh vs số thuốc NHIỀU hơn mà họ cần. Tập đoàn Astrazeneca là một tập đoàn dược phẩm, mục tiêu của họ là bán thuốc và lợi nhuận, họ sẽ kiếm được hàng tỷ đô nếu chỉ dùng thời gian sống thêm không bệnh làm mục tiêu thay vì sống còn toàn bộ. Bởi vậy, vì lợi ích của người bệnh, chúng ta cần nghiêm ngặt hơn trong việc nhìn nhận nghiên cứu và kê thuốc.


BÀI HỌC RÚT RA Ở ĐÂY LÀ GÌ?


1.Cả 2 bs đưa ra lời khuyên cho bạn đều là những bs tốt. Bs đầu tiên thì rất thận trọng vs các nghiên cứu chưa thành hình rõ rệt, bs ko muốn Bố bạn chịu thêm độc tố từ thuốc mà lợi ích sống còn toàn bộ chưa có. Bs thứ 2 thì mặc dù chưa có dữ liệu về sống còn toàn bộ, nhưng bs muốn Bố bạn hưởng lợi luôn từ thời gian sống thêm không bệnh nên khuyên bạn cho Bố dùng luôn. Hai bs vs 2 góc nhìn và lý lẽ sau mỗi góc nhìn đã được mình trình bày rõ ở trên.



2.Bạn hỏi câu rất hay, chứng tỏ bạn là người có kiến thức và BIẾT HỎI. Mong cho bệnh nhân nào cũng như bạn thì môi trường chiến đấu vs ung thư sẽ thật trong sạch, các loại rác rưởi “ chuyên gia cặn bã “ trên mạng sẽ từ đó mà ít đi. Khi đi tìm lời khuyên trên mạng, hãy hỏi theo kiểu hỏi xoáy hỏi sâu, hỏi khó! Đứng trước những câu hỏi này, tụi cặn bã sẽ nói theo kiểu “ an toàn “ là tuỳ quan điểm của từng bs điều trị, nhưng khi bạn hỏi xoáy thêm 1 câu là “ Tại sao các bs lại có quan điểm khác nhau? Cái lý nào đứng sau mỗi quan điểm? “ thì tụi này sẽ đơ, và lộ nguyên hình là cặn bã đi nghe lỏm, câu được câu ko!!!



Hãy biết bảo vệ bản thân mình bằng kiến thức và HỎI!

 

[xemay12345678]

BÀI SỐ 113: KHI ĐIỀU TRỊ CHO NHỮNG BỆNH NHÂN UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ GIAI ĐOẠN TIẾN TRIỂN BẰNG THUỐC MIỄN DỊCH ĐƠN ĐỘC, CÓ GÌ KHÁC BIỆT Ở NHỮNG BỆNH NHÂN HỢP THUỐC LÂU KHÁNG???





Vào ngày 10/2/2023 Chuyên gia Shigehiro Yagishita cùng các đồng nghiệp đã công bố 1 nghiên cứu được thực hiện trong gần 2 năm, tính từ ngày 22/12/2015 cho đến ngày 31/5/2017.

+ Nghiên cứu định nghĩa những bệnh nhân hợp thuốc trên 6 tháng sẽ được gọi là “ bệnh nhân đáp ứng “.

+ Bệnh nhân nào hợp thuốc trên 2 năm thì được gọi là “ bệnh nhân đáp ứng dài lâu “ .

+ Bệnh nhân nào hợp thuốc trên 6 tháng nhưng dưới 2 năm thì được gọi là “ bệnh nhân đáp ứng ko dài lâu “ .





Nghiên cứu thực hiện trên 212 bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn tiến triển được điều trị đơn độc bằng thuốc miễn dịch Nivolumab ( ức chế điểm kiểm soát PD-1 ) . Theo định nghĩa của nghiên cứu, bệnh nhân đáp ứng chiếm 35% ( 75/212 ). Trong 75 bệnh nhân đáp ứng, có 29 bệnh nhân ( 39% ) đáp ứng dài lâu và 46 bệnh nhân ( 61% ) đáp ứng ko dài lâu. Tỷ lệ đáp ứng toàn bộ và trung vị co ngót khối u ở nhóm bệnh nhân đáp ứng dài lâu cao hơn đáng kể so với nhóm bệnh nhân đáp ứng ko dài lâu ( 76% vs 35%, P<0.0001 ; 66% vs 16%, P< 0.001 ) . Nghiên cứu cũng cho thấy KO CÓ KHÁC BIỆT GÌ ĐÁNG KỂ về bộc lộ miễn dịch PD-L1 cũng như nồng độ thuốc trong máu của bệnh nhân sau điều trị tại mốc 3 tháng và 6 tháng.





=>> Dựa vào dữ liệu được công bố, Nhóm nghiên cứu kết luận :” Đối với những bệnh nhân đáp ứng, bộc lộ miễn dịch PD-L1 và nồng độ thuốc trong máu có thể ko được sử dụng để dự đoán thời gian hợp thuốc. Thay vào đó, sự co ngót khối u một cách đáng kể có thể được dùng để làm yếu tố tiên lượng. Trong nghiên cứu của chúng tôi, sự co ngót khối u một cách đáng kể đã đi kèm với thời gian đáp ứng dài lâu khi điều trị bằng thuốc miễn dịch ức chế PD-1 “.

 

[RedRiver18]

A hiểu...bảo mình làm bất cứ cái j mà mình ko biết thì ai cũng lo sợ cả...nhất là bệnh sống chết này-gặp bs vn thì được nghe là chưa bao h thấy kiểu dùng như vậy...Có bác giáo sư trong nhóm anh, a bảo lên liều 2v tagrix rồi gửi toàn bộ các báo cáo cho BÁc ấy đọc, Bác ấy có tiếng anh nên 2 Bác cháu trao đổi tưởng là xong, nhưng Bác ấy vẫn sợ, đi gặp ts huyền ở phổi tw hay 108 ấy a ko nhớ rõ rồi gặp ts L ở việt đức ( ko nhớ tên lân hay lực chỉ nhớ chữ L )...2 ông bà ấy bảo chưa bao h nghe thấy dùng thé hẹ 3 2 viên cả...Bác ấy liền qua singabor, bên ấy ko bán rẻ kiến thức như bên mình, ko hỏi han j hết, cứ vào kia chụp pet vs mri đủ thứ đi rồi ra đây tao trả lời( mặc dù mới chụp ở vn xong và có cầm film sang, nhưng sing nó ko nghe)...cuối cùng thì được xác nhận là chính ông bs sing kia cũng đang điều trị cho 1 số bệnh nhân của ông ấy như vậy...tổng chi phí qua sing 3 ngày hết hơn trăm triệu chỉ để xác nhận câu hỏi liều 2v! Đến khổ

Chào cụ, cảm ơn cụ về những thông tin rất hũu ích trong diễn đàn này, nhờ những thông tin này em mới hiểu thêm về căn bệnh này, người nhà (bố em ) UTP có đb T790M đang dùng tagrix trước dùng taceva nhưng bị kháng, vậy nhờ cụ tư vấn TH nào thì cần thiết tăng liều tagrix, và cũng xin cụ tư liệu về giới hạn liều targix với ạ, cảm ơn cụ nhiều.