Nhân tiện cái vắc xin ngừa bệnh Zona mới đc đưa vào VN, nhà cháu có bài dịch từ thư viện Y khoa về bệnh học của nó - Giời leo. Cám ơn các cụ/mợ đã đọc
Trong giai đoạn tiềm ẩn này, các cơ chế đáp ứng miễn dịch của vật chủ ngăn chặn sự sao chép của vi-rút, nhưng VZV tái hoạt động khi các cơ chế miễn dịch của vật chủ thất bại trong việc ức chế, ngăn chặn vi-rút nhân lên. Đó có thể là kết quả của một loạt các tình trạng, từ căng thẳng (stress) đến suy giảm miễn dịch nghiêm trọng; đôi khi, nó xảy ra sau chấn thương. Nhiễm vi-rút VZV trong máu thường xảy ra sau nhiễm bệnh Thủy đậu nhưng cũng có thể xảy ra do tiếp xúc với bệnh nhân bị Zona, mặc dù với tải lượng vi-rút thấp hơn.
Khi VZV được kích hoạt ở rễ thần kinh tủy sống hoặc các tế bào thần kinh sọ, phản ứng viêm xảy ra cũng bao gồm cả dấu hiệu màng não; cả tế bào plasma và tế bào lympho cũng đều được ghi nhận phản ứng viêm. Tình trạng viêm này ở hạch rễ tủy sống có thể đi kèm với hoại tử xuất huyết của các tế bào thần kinh. Kết cục là hoại tử tế bào thần kinh và xơ hóa.
Tần suất liên quan đến da liễu có tương quan với sự phân bố hướng tâm của các tổn thương do thủy đậu ban đầu. Mẫu này cho thấy rằng thời kỳ tiềm ẩn có thể phát sinh từ sự lây lan liên tục của vi-rút trong quá trình thủy đậu từ các tế bào da bị nhiễm đến các đầu mút thần kinh cảm giác, sau đó đi lên hạch. Mặt khác, hạch có thể bị nhiễm trùng theo đường máu trong giai đoạn thủy đậu có vi-rút, và tần suất liên quan đến sang thương trên da trong bệnh zona có thể phản ánh hạch thường xuyên tiếp xúc với các kích thích tái hoạt động nhất.
Sự xuất hiện của phát ban da do herpes zoster trùng với sự tăng sinh tế bào T đặc hiệu biệt hóa với VZV. Interferon alfa xuất hiện khi herpes zoster được giải quyết. Ở những bệnh nhân có khả năng miễn dịch, các kháng thể đặc hiệu (globulin miễn dịch G, M và A [IgG, IgM và IgA]) xuất hiện nhanh hơn và đạt nồng độ cao hơn trong quá trình tái hoạt động (herpes zoster) so với trong quá trình nhiễm trùng ban đầu. Bệnh nhân có phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào kéo dài, tăng cường đối với VZV.
Vị trí giải phẫu của sang thương da liên quan thường quyết định các biểu hiện cụ thể. Khi rễ thần kinh đốt sống cổ và thắt lưng bị ảnh hưởng, tình trạng liên quan đến vận động, thường bị bỏ qua, có thể rõ ràng, tùy thuộc vào độc lực hoặc mức độ di chuyển. Trong ít nhất 1 trường hợp liên quan đến tế bào thần kinh vận động, thâm nhiễm tế bào lympho và phá vỡ myelin đã được quan sát thấy với sự bảo tồn của sợi trục.
Với trường hợp Zona lây nhiễm trực tiếp từ người bệnh mà trước đó chưa có miễn dịch với VZV (Mắc phải hoặc sau tiêm chủng vắc xin). Tuy nhiên, ước tính những trường hợp này chỉ chiếm khoảng một phần ba so với sau nhiễm bệnh Thủy đậu nguyên phát. Đường lây truyền là hoặc qua tiếp xúc trực tiếp với các tổn thương trên da hoặc qua đường hô hấp.
Nhiễm trùng virus herpes có thể xảy ra cùng nhau ở cùng một cơ thể vật chủ. Trong số hơn 100 loại virus Herpesviridae, tám loại đặc biệt quan trọng, thường gây bệnh ở người: virus herpes simplex (HSV)–1 và 2, VZV, cytomegalovirus (CMV), virus Epstein-Barr (EBV) và herpesvirus ở người 6, 7 và 8 (HHV-6, HHV-7, HHV-8). Khám nghiệm tử thi các hạch thần kinh sinh ba và/hoặc mặt phát hiện các loại virus này ở 30 người (chiếm 63,8%) trong số 47 đối tượng nghiên cứu, trong đó HHV-6 là loại phổ biến nhất, được xác định ở 46,8% trong số họ, tiếp theo là HSV-1 ở 14,9%, VZV ở 8,5%, EBV ở 8,5%, HSV-2 ở 4,3% và CMV ở 2,1%.
Biểu hiện tại các cơ quan
Hệ thần kinh trung ương
Trong khi bệnh zona thần kinh được mô tả theo cách cổ điển ở các hạch cảm giác (rễ sau), bệnh có thể lan rộng và ảnh hưởng đến bất kỳ phần nào của hệ thần kinh trung ương (Central Nervous System - CNS). Sự liên quan của các tế bào sừng trước có thể gây ra tình trạng yếu cơ, liệt dây thần kinh sọ, liệt cơ hoành, bàng quang thần kinh và tắc nghẽn giả đại tràng. Sự liên quan rộng hơn của tủy sống có thể gây ra hội chứng Guillain-Barré, viêm tủy cắt ngang và viêm cơ.
Ở những bệnh nhân nặng hoặc suy giảm miễn dịch, có thể quan sát thấy tình trạng liên quan đến CNS nói chung dưới dạng viêm não - màng não hoặc viêm não. Những biểu hiện như vậy có thể không thể phân biệt được với những biểu hiện của các dạng viêm não màng não khác, mặc dù thường có bằng chứng khác về bệnh zona cấp tính. Các xét nghiệm dịch não tủy (Cerebrospinal fluid - CSF) thường phát hiện tình trạng tăng bạch cầu mà không có protein tăng cao. Những thể bệnh này có thể đe dọa tính mạng.
Thị giác
Herpes zoster ophthalmicus (HZO), một dạng herpes zoster cấp tính có khả năng tàn phá, là kết quả của sự tái hoạt động của VZV ở dây thần kinh sinh ba (sọ thứ năm). Bất kỳ nhánh nào của dây thần kinh cũng có thể bị ảnh hưởng, mặc dù nhánh trán trong nhánh đầu tiên của dây thần kinh sinh ba thường bị ảnh hưởng nhất. Nhánh này chi phối hầu hết các cấu trúc mắt và quanh mắt.
Các nghiên cứu về phản ứng chuỗi polymerase (PCR) thần kinh đã phát hiện VZV tại hạch thần kinh sinh ba tiềm ẩn lên tới 87% số bệnh nhân. Bệnh lâm sàng đã được báo cáo ở ít nhất 8% và nhiều nhất là 56% bệnh nhân trong các nghiên cứu tập trung vào sự liên quan đến nhãn khoa.
Thính giác
Herpes zoster oticus (còn được gọi là hội chứng Ramsay Hunt, đau dây thần kinh số Tám – VIII - hoặc herpes zoster auricularis) là do sự tái hoạt động của VZV liên quan đến dây thần kinh mặt và thính giác. Hội chứng này có thể không được chú ý và khó chẩn đoán, đặc biệt là ở những bệnh nhân lớn tuổi.
Các mụn nước có thể biểu hiện ở vành tai, vành tai hoặc màng nhĩ hoặc ở ống tai, cũng như bất kỳ nơi nào trong phân bố dây thần kinh mặt. Bệnh nhân có thể bị suy giảm thính lực, rung giật nhãn cầu, chóng mặt hoặc liệt dây thần kinh mặt giống liệt Bell. Bệnh nhân có thể mất cảm giác vị giác ở hai phần ba phía trước của lưỡi.
Các giai đoạn lâm sàng của bệnh
Biểu hiện lâm sàng có thể được chia thành ba giai đoạn sau:
Giai đoạn bùng phát cấp tính được đánh dấu bằng sự xuất hiện của các mụn nước. Bệnh nhân cũng có thể gặp một số triệu chứng khác được thấy trong giai đoạn tiền bùng phát. Các tổn thương bắt đầu là các đốm và sẩn ban đỏ nhanh chóng phát triển thành mụn nước. Các tổn thương mới có xu hướng hình thành trong khoảng thời gian 3-5 ngày, đôi khi hợp nhất lại thành mụn nước. Sau khi hình thành mụn nước, các tổn thương tiến triển qua các giai đoạn vỡ ra, giải phóng chất chứa bên trong, loét và cuối cùng đóng vảy và khô. Bệnh nhân vẫn có khả năng lây nhiễm cho đến khi các tổn thương khô lại.
Trong giai đoạn này, hầu hết bệnh nhân trưởng thành đều bị đau (tức là viêm dây thần kinh cấp tính). Một số ít bị đau dữ dội mà không có bằng chứng nào về phát ban mụn nước (tức là zona không có herpes), và một số ít có phát ban đặc trưng nhưng không bị đau. Các triệu chứng và tổn thương trong giai đoạn phát ban cấp tính có xu hướng biến mất sau 10-15 ngày. Tuy nhiên, các tổn thương có thể mất tới một tháng để lành hoàn toàn và cơn đau liên quan có thể trở thành mãn tính.
PHN, giai đoạn mãn tính, được đặc trưng bởi cơn đau dai dẳng hoặc tái phát kéo dài 30 ngày trở lên sau khi nhiễm trùng cấp tính hoặc sau khi tất cả các tổn thương đã đóng vảy. Đây là biến chứng thường gặp nhất, được quan sát thấy ở 9-45% trong số tất cả các trường hợp. Hầu hết mọi người đều báo cáo về cơn đau rát hoặc đau nhức sâu, dị cảm, loạn cảm, tăng cảm hoặc đau như điện giật. Cơn đau có thể dữ dội và làm mất khả năng vận động, và có thể mất nhiều thời gian để khỏi, đặc biệt là ở người cao tuổi; cơn đau kéo dài hơn 12 tháng ở gần 50% bệnh nhân trên 70 tuổi.
SINH LÝ BỆNH HỌC của ZONA
Nhiễm trùng Vi rút Herpes Zoster (VZV) gây ra hai hội chứng riêng biệt. Sơ nhiễm là bệnh Thủy đậu - là một bệnh truyền nhiễm và thường lành tính với sốt, nổi mụn nước ngoài da. Sau khi khỏi bệnh, các hạt virus vẫn còn trong rễ thần kinh cột sống hoặc các hạch cảm giác khác, nơi chúng có thể nằm im trong nhiều năm đến nhiều thập kỷ.Trong giai đoạn tiềm ẩn này, các cơ chế đáp ứng miễn dịch của vật chủ ngăn chặn sự sao chép của vi-rút, nhưng VZV tái hoạt động khi các cơ chế miễn dịch của vật chủ thất bại trong việc ức chế, ngăn chặn vi-rút nhân lên. Đó có thể là kết quả của một loạt các tình trạng, từ căng thẳng (stress) đến suy giảm miễn dịch nghiêm trọng; đôi khi, nó xảy ra sau chấn thương. Nhiễm vi-rút VZV trong máu thường xảy ra sau nhiễm bệnh Thủy đậu nhưng cũng có thể xảy ra do tiếp xúc với bệnh nhân bị Zona, mặc dù với tải lượng vi-rút thấp hơn.
Khi VZV được kích hoạt ở rễ thần kinh tủy sống hoặc các tế bào thần kinh sọ, phản ứng viêm xảy ra cũng bao gồm cả dấu hiệu màng não; cả tế bào plasma và tế bào lympho cũng đều được ghi nhận phản ứng viêm. Tình trạng viêm này ở hạch rễ tủy sống có thể đi kèm với hoại tử xuất huyết của các tế bào thần kinh. Kết cục là hoại tử tế bào thần kinh và xơ hóa.
Tần suất liên quan đến da liễu có tương quan với sự phân bố hướng tâm của các tổn thương do thủy đậu ban đầu. Mẫu này cho thấy rằng thời kỳ tiềm ẩn có thể phát sinh từ sự lây lan liên tục của vi-rút trong quá trình thủy đậu từ các tế bào da bị nhiễm đến các đầu mút thần kinh cảm giác, sau đó đi lên hạch. Mặt khác, hạch có thể bị nhiễm trùng theo đường máu trong giai đoạn thủy đậu có vi-rút, và tần suất liên quan đến sang thương trên da trong bệnh zona có thể phản ánh hạch thường xuyên tiếp xúc với các kích thích tái hoạt động nhất.
Sự xuất hiện của phát ban da do herpes zoster trùng với sự tăng sinh tế bào T đặc hiệu biệt hóa với VZV. Interferon alfa xuất hiện khi herpes zoster được giải quyết. Ở những bệnh nhân có khả năng miễn dịch, các kháng thể đặc hiệu (globulin miễn dịch G, M và A [IgG, IgM và IgA]) xuất hiện nhanh hơn và đạt nồng độ cao hơn trong quá trình tái hoạt động (herpes zoster) so với trong quá trình nhiễm trùng ban đầu. Bệnh nhân có phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào kéo dài, tăng cường đối với VZV.
Vị trí giải phẫu của sang thương da liên quan thường quyết định các biểu hiện cụ thể. Khi rễ thần kinh đốt sống cổ và thắt lưng bị ảnh hưởng, tình trạng liên quan đến vận động, thường bị bỏ qua, có thể rõ ràng, tùy thuộc vào độc lực hoặc mức độ di chuyển. Trong ít nhất 1 trường hợp liên quan đến tế bào thần kinh vận động, thâm nhiễm tế bào lympho và phá vỡ myelin đã được quan sát thấy với sự bảo tồn của sợi trục.
Với trường hợp Zona lây nhiễm trực tiếp từ người bệnh mà trước đó chưa có miễn dịch với VZV (Mắc phải hoặc sau tiêm chủng vắc xin). Tuy nhiên, ước tính những trường hợp này chỉ chiếm khoảng một phần ba so với sau nhiễm bệnh Thủy đậu nguyên phát. Đường lây truyền là hoặc qua tiếp xúc trực tiếp với các tổn thương trên da hoặc qua đường hô hấp.
Nhiễm trùng virus herpes có thể xảy ra cùng nhau ở cùng một cơ thể vật chủ. Trong số hơn 100 loại virus Herpesviridae, tám loại đặc biệt quan trọng, thường gây bệnh ở người: virus herpes simplex (HSV)–1 và 2, VZV, cytomegalovirus (CMV), virus Epstein-Barr (EBV) và herpesvirus ở người 6, 7 và 8 (HHV-6, HHV-7, HHV-8). Khám nghiệm tử thi các hạch thần kinh sinh ba và/hoặc mặt phát hiện các loại virus này ở 30 người (chiếm 63,8%) trong số 47 đối tượng nghiên cứu, trong đó HHV-6 là loại phổ biến nhất, được xác định ở 46,8% trong số họ, tiếp theo là HSV-1 ở 14,9%, VZV ở 8,5%, EBV ở 8,5%, HSV-2 ở 4,3% và CMV ở 2,1%.
Biểu hiện tại các cơ quan
Hệ thần kinh trung ương
Trong khi bệnh zona thần kinh được mô tả theo cách cổ điển ở các hạch cảm giác (rễ sau), bệnh có thể lan rộng và ảnh hưởng đến bất kỳ phần nào của hệ thần kinh trung ương (Central Nervous System - CNS). Sự liên quan của các tế bào sừng trước có thể gây ra tình trạng yếu cơ, liệt dây thần kinh sọ, liệt cơ hoành, bàng quang thần kinh và tắc nghẽn giả đại tràng. Sự liên quan rộng hơn của tủy sống có thể gây ra hội chứng Guillain-Barré, viêm tủy cắt ngang và viêm cơ.
Ở những bệnh nhân nặng hoặc suy giảm miễn dịch, có thể quan sát thấy tình trạng liên quan đến CNS nói chung dưới dạng viêm não - màng não hoặc viêm não. Những biểu hiện như vậy có thể không thể phân biệt được với những biểu hiện của các dạng viêm não màng não khác, mặc dù thường có bằng chứng khác về bệnh zona cấp tính. Các xét nghiệm dịch não tủy (Cerebrospinal fluid - CSF) thường phát hiện tình trạng tăng bạch cầu mà không có protein tăng cao. Những thể bệnh này có thể đe dọa tính mạng.
Thị giác
Herpes zoster ophthalmicus (HZO), một dạng herpes zoster cấp tính có khả năng tàn phá, là kết quả của sự tái hoạt động của VZV ở dây thần kinh sinh ba (sọ thứ năm). Bất kỳ nhánh nào của dây thần kinh cũng có thể bị ảnh hưởng, mặc dù nhánh trán trong nhánh đầu tiên của dây thần kinh sinh ba thường bị ảnh hưởng nhất. Nhánh này chi phối hầu hết các cấu trúc mắt và quanh mắt.
Các nghiên cứu về phản ứng chuỗi polymerase (PCR) thần kinh đã phát hiện VZV tại hạch thần kinh sinh ba tiềm ẩn lên tới 87% số bệnh nhân. Bệnh lâm sàng đã được báo cáo ở ít nhất 8% và nhiều nhất là 56% bệnh nhân trong các nghiên cứu tập trung vào sự liên quan đến nhãn khoa.
Thính giác
Herpes zoster oticus (còn được gọi là hội chứng Ramsay Hunt, đau dây thần kinh số Tám – VIII - hoặc herpes zoster auricularis) là do sự tái hoạt động của VZV liên quan đến dây thần kinh mặt và thính giác. Hội chứng này có thể không được chú ý và khó chẩn đoán, đặc biệt là ở những bệnh nhân lớn tuổi.
Các mụn nước có thể biểu hiện ở vành tai, vành tai hoặc màng nhĩ hoặc ở ống tai, cũng như bất kỳ nơi nào trong phân bố dây thần kinh mặt. Bệnh nhân có thể bị suy giảm thính lực, rung giật nhãn cầu, chóng mặt hoặc liệt dây thần kinh mặt giống liệt Bell. Bệnh nhân có thể mất cảm giác vị giác ở hai phần ba phía trước của lưỡi.
Các giai đoạn lâm sàng của bệnh
Biểu hiện lâm sàng có thể được chia thành ba giai đoạn sau:
- Giai đoạn tiền phát ban (đau dây thần kinh tiền zona)
- Giai đoạn bùng phát cấp tính
- Giai đoạn mãn tính (PHN)
Giai đoạn bùng phát cấp tính được đánh dấu bằng sự xuất hiện của các mụn nước. Bệnh nhân cũng có thể gặp một số triệu chứng khác được thấy trong giai đoạn tiền bùng phát. Các tổn thương bắt đầu là các đốm và sẩn ban đỏ nhanh chóng phát triển thành mụn nước. Các tổn thương mới có xu hướng hình thành trong khoảng thời gian 3-5 ngày, đôi khi hợp nhất lại thành mụn nước. Sau khi hình thành mụn nước, các tổn thương tiến triển qua các giai đoạn vỡ ra, giải phóng chất chứa bên trong, loét và cuối cùng đóng vảy và khô. Bệnh nhân vẫn có khả năng lây nhiễm cho đến khi các tổn thương khô lại.
Trong giai đoạn này, hầu hết bệnh nhân trưởng thành đều bị đau (tức là viêm dây thần kinh cấp tính). Một số ít bị đau dữ dội mà không có bằng chứng nào về phát ban mụn nước (tức là zona không có herpes), và một số ít có phát ban đặc trưng nhưng không bị đau. Các triệu chứng và tổn thương trong giai đoạn phát ban cấp tính có xu hướng biến mất sau 10-15 ngày. Tuy nhiên, các tổn thương có thể mất tới một tháng để lành hoàn toàn và cơn đau liên quan có thể trở thành mãn tính.
PHN, giai đoạn mãn tính, được đặc trưng bởi cơn đau dai dẳng hoặc tái phát kéo dài 30 ngày trở lên sau khi nhiễm trùng cấp tính hoặc sau khi tất cả các tổn thương đã đóng vảy. Đây là biến chứng thường gặp nhất, được quan sát thấy ở 9-45% trong số tất cả các trường hợp. Hầu hết mọi người đều báo cáo về cơn đau rát hoặc đau nhức sâu, dị cảm, loạn cảm, tăng cảm hoặc đau như điện giật. Cơn đau có thể dữ dội và làm mất khả năng vận động, và có thể mất nhiều thời gian để khỏi, đặc biệt là ở người cao tuổi; cơn đau kéo dài hơn 12 tháng ở gần 50% bệnh nhân trên 70 tuổi.